عمل لیزر اصلاح عیوب انکساری چشم ....

در صورتی که فرد تصاویر دور نزدیک یا هر دو را تار ببیند ولیکن با استفاده از عینک ویا لنز تماسی این تصاویر واضح و روشن باشد . این فرد دارای عیب انکساری در چشم است.

چگونه میتوان عیوب انکساری چشم را بر طرف کرد؟

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز،  جهت اصلاح عیوب انکساری چشم میتوان از عینک لنزتماسی و یا اعمال جراحی اصلاح عیوب انکساری است ولیکن بدلیل سنگینی عدم راحتی ایجاد محدودیت در هنگام ورزش و وضعیت ظاهری در بین افراد عیوب انکساری محبوب نمی باشد.

لنز تماسی روش دیگری برای اصلاح عیوب انکساری است که میتواند بصورت نرم ( در نزدیک بینی دور بینی و آستیگماتیسم کم ) و یا سخت ( در آستیگماتیسزم بالا ودر موارد بیماری قرنیه مثل قوز قرینه )استفاده شود.

لنز تماسی بدلیل رفع کمبودها و عیبهای عینک دارای محبوبیت بیشتری می باشد .گاهی فرد ازرنگهای مختلف لنزهای تماسی جهت استفاده همزمان از خاصیت رفع عیب انکساری و تغییر رنگ چشم استفاده مینماید.

لنز تماسی حتما باید پس از معاینه کامل چشم و توسط چشم پزشک تجویز شود و نیاز به مراقبتهای ویژه ادواری دارد.

روش سوم دراصلاح عیوب انکساری اعمل جراحی می باشد تنوع اینگونه اعمال جراحی زیاد است ولیکن درانواع شایع آن ازلیزر بدین منظور استفاده می شود.

دراین روش بخش بسیار نازکی از سطح قرینه توسط لیزر برداشته می شود و سبب اصلاح عیب انکساری می گردد.

دربرخی بیماری های قرینه مثل قوز قرینه بعلت نازکی قرینه اینگونه جراحی ها قابل انجام نمی باشد.

شماره چشم بیمار بایددرطی 6 ماه تغییر نکرده باشد و ترجیحا سن بیمار بالای 18 باشد. دراین عمل بخش بسیار نازکی ازقرینه بصورت یک فلپ برداشته میشود ( لیزیک و لازک(سپس نور لیزری به بافت زیرین تابیده می شود.

PRK و یا بخش سطحی آن خراشیده و روی محل لیزر شده را میپوشاند.(PRK، سپس فلپ قرنیه(لیزیک)ویا لنزتماسی(لازک)

این عمل تحت بی حسی موضعی با قطره انجام میپذیرد و برای هرچشم حدود ده دقیقه به طول می انجامد. درموارد بسیار نادر پس از مرحله اول بنابر علل مختلف عمل لیزر قابل انجام نبوده و موکول به مدتی بعد میگردد.

هدف از این عمل جراحی رساندن شماره چشم به حدود صفر و ایجاد دید کامل بدون استفاده از عینک میباشد .

این امر در اکثریت قابل توجه بیماران حاصل میشود ولیکن در تعدادی معدودی ،عوارضی ازقبیل کم و زیاد اصلاح شدن شماره چشم، واکنش ایمنی بدن به محل لیزر شده و عفونت قرینه ایجاد میشود . این عوارض سبب کاهش دید، قرمزی چشم و درد درچشم بخصوص درروزها و هفته های اول پس از عمل میگردند.

· بیمار دراین موارد باید بلافاصله به جراح مراجعه و درمان لازم برای بیمار شروع شود.

48 – 24ساعت بعد از عمل فرد میتواند به محیط کارش برگردد و لیکن استفاده از قطره باید به مدت زمان لازم (طبق نظرجراح ) ادامه یابد.

24 ساعت بعد از عمل فرد می تواند استحمام کند و لیکن ازمالش چشم به مدت 1تا 2هفته پرهیز شود.

مدت تاثیر هر بار تزریق بوتاکس چقدر است؟ 

اثر بوتاکس کم‌ کم از بین می‌رود و چروک‌ها دو‌ مرتبه ظاهر می‌شوند. لذا برای اینکه بتوان نتیجه خوبی برای کاهش چروک های اخم و پیشانی و اطراف چشم حاصل شود لازم است تزریق بوتاکس خداقل سالی دو بار انجام شود .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز، ابتدا برای این که شما بدانید آیا دچار چروک های ذکر شده هستید و یا نه و اینکه شدت ان زیاد یا متوسط یا خفیف است کافی است در اینه بدون اینکه پیشانی و اخم خود رامنقبض کنید در حالت عادی به خودتان نگاه کنید اگر در این حالت در هر کدام از نقاط فوق یعنی اخم و پیشانی و دورچشم چروک داشتید این بدان معنا است که شدت چروک شما شدید است یا در حال شدید شدن است ، این حالت اول بود .

حالت دوم : اگر بدون منقبض کردن به پیشانی و اخم و دور چشم خود نگاه کنید و چینو چروک نبینید ولی بعد از منقبض کردن متوجه شوید اخم و پیشانی شما چین دارد و هنگام تبسم ببینید که خطوط دور چشم شما خود را نشان می دهد این نشان می دهد یا دچار چروک هستید ولی هنوز پیشرفته و عمیق نشده و در این صورت تاثیر تزریق بوتاکس در از بین بردن این چروک ها 100 درصد و کامل است

ولی در حالت اول که چروک شدید است تزریق بوتاکس کاملا چین و چروک ها را از بین نمی برد و حدودا 70 تا 80 درصد موثر است و این بدان معنی است که بعدازتزریق شما نمی توانید اخم و پیشانی و دور چشم را منقبض کنید ولی در حالت عادی و بدون منقبض کردن شما متوجه خطوطی در نواحی فوق خواهید شد .

البته این بدان معنی نیست که شما نبایدبوتاکس تزریق کنید چراکه در صورت عدم تزریق برشدت چروک شما هر سال افزوده خواهد شد لذا علاوه بر تاثیر 70 تا 80 درصدی در کاهش این چین ها اگر منظم هرسال دوبار بوتاکس تزریق شود نه تنها از پیشرفت ان جلوگیری میشود بلکه شدت چروک هم بعد از 2 تا 4 سال کمتر هم می شود درضمن در مواردی که شدن چین اخم شدید است و بدون منقبض کردن دچار شیار یاشکاف عمیق شده علاوه بر تزرق بوتاکس لازم است ژل های کلاژن یا هیالورونیکاسید هم در چین اخم تزریق شود در اینصورت 90 تا 100 درصد چین عمیق اخم اصلاح و پر میشود . تزریق ژل در قسمت تزریق ژل کامل توضیخ داده شده .

مدت اثر هر بار تزریق حدود4 تا 6 ماه می باشد ، بطور کلی مدت اثر بوتاکس به 4 فاکتور وابسته است اول میزان پاسخ دهی هر فرد با فرد دیگر متفاوت است، فاکتور دوم میزان دارویا واحدی ازبوتاکس است که پزشک معالج برای مراجعه کننده خود تزریق میکند مثلا ایا 50 واحد بوتاکس تزریق کرده یا 70 واحد ، فاکتور سوم شدت چروک مراجعه کننده است که هر چه شدت و عمق چروک ها بیشتر باشد میزان تاثیر دارو و مدت اثران هم کم تر خواهد شد ، فاکتور چهارم اگر فردی چند سال منظم سالی دو بار بوتاکس تزریق کرده باشد مسلما اثر ان از فردی که بار اول است که بوتاکس تزریق می کند هم اثر ان بهتر است و هم مدت اثر ان بیشتر میشو

آیا دارو و یا کرم و یا حتی لیزری وجود دارد که بر چروک اخم و پیشانی اثر داشته باشد ؟

با توجه به اینکه مکانیسم چروک در اخم و پیشانی انقباضات عضلانی است و کرم های ضد چروک و لیزر بر روی پوست اثر می کنند لذا تاثیری بر این چروک ها ندارند ، البته کرم های بوتاکس ایرانی و خارجی در بازار وجود دارد که در واقع بوتاکس واقعی نیستند ، علت انکه نام بوتاکس را بر این کرم ها گذاشتند این است که مقداری ( نه کاملا ) شبیه بوتاکس عمل میکنند به عنوان مثال ماده ارژیرلین که ماده موثره اصلی این کرم ها است یک هگزاپپتید است که مولکول بسیار ریزی دارد وقتی این کرم ها به پوست مالیده میشوند این ماده بتدریج جذب میشود وباعث جلوگیری از انقباض فیبروبلاست های داخل پوست و به مقدار کم و یطور غیرمستقیم باعث کاهش انقباضات عضلات زیر پوستی میشود.

کاربرد اصلی این کرم ها برای پیشگری است ولی در از بین بردن انقباضات عضلانی و کاهش چروک به تنهایی تاثیر نسبتا کمی دارند لذا این کرم ها با توجه به اینکه گران هم هستند دو تا سه ماه بعد از تزریق بوتاکس تجویز می شوند تا اثر بوتاکس تزریق شده بیشتر و بهتر شود ،.

در مورد لیزر هم در مورد چروک های عمیق در پیشانی که گفتیم بوتاکس نمی تواند کامل چروک ها را از بین ببرد میتوان بعد از تزریق بوتاکس برای تکمیل کردن اثر بوتاکس ا میتوان  لیزر یا  ژل را تجویز کرد.

البته در مورد چروک دور دور چشم فرق میکند چرا که علاوه بر انقباضات عضلانی شلی و چروک پوست هم در چروک دور چشم دخیل است لذا اگر هنگام تبسم دور چشم شخص دچار چروک می شود و در حالت عادی شخص چروک ندارد فقط تزریق بوتاکس کافی است ولی اگر در حالت عادی هم دور چشم شخص چروک داشته باشد در این موارد علاوه بر تزریق بوتاکس بهتر است شخص از کرم های دور چشم ضد چروک هم استفاده کند البته کرم دور چشم فقط برای پیشگری است واثرزیادی در درمان چروک پوستی دورچشم ندارد.

لذا اگر هدف مراجعه کننده درمان و بهبودی واضح چروک پوست باشد بایدلیزر کند ،که در قسمت جوان سازی پوست توضیح کامل لیزرهایی که برروی جوان سازی صورت و دورچشم اثر دارند ک داده شده اند.

لیزرهایی وجود دارند که بطور موثر و واضحی می توانند چین و چروک پوستی دور چشم را کاهش دهند .

نوروم آکوستیک ....

نورومای آکوستیک (تومور عصب شنوایی) یا شوانومای وستیبولار (تومور دهلیزی سلول‌های شوان)، تومور خوش‌خیم عصب هشتم جمجمه‌ای است.

از علائم این بیماری وزوز مداوم گوش و به تدریج کاهش شنوایی و عدم تعادل است. تومورهای زاویه مخچه – پل مغزی فشار به اعصاب جمجمه‌ای مخچه –ساقه مغز و بطن چهارم ایجاد می‌کنند . فراوانترین علامت در نوروم آکوستیک کاهش شنوایی بوده است (در 87? بیماران) و شمار قابل توجهی از این بیماران سردرد، سرگیجه و فلج فاسیال (چهره‌ای) نیز داشته اند. نورم آکوستیک در دهه‌های 3و 4و 5 و در زنان شایعتر است.

گفته شده که استفاده طولانی مدت از تلفن همراه، احتمال ابتلا به تومور مغزی نوروم آکوستیک را زیاد می‌کند. گاهی روش درمان تومور قطع عصب زوج VIII است .

نورالژی عصب سه‌قلو/ Trigeminal neuralgi و...

نورالژی عصب سه‌قلو(به انگلیسی: Trigeminal neuralgia) (به اختصار TN) یک بیماری مربوط به عصب سه‌قلو است.نورالژی عصب سه قلو سردردی حمله‌ای ? ناگهانی و برق آسا در قلمرو یک یا دو شاخه? عصب سه قلو در صورت می‌باشد.

این بیماری در اثر آسیب تدریجی عصب سه قلو به وجود می‌آید. این بیماری باعث درد شدید در چشم‌ها، دندان‌ها، فک‌ها، پیشانی، بینی و غیره می‌شود. این درد اغلب فقط در یک سمت صورت (چپ یا راست) اتفاق می‌افتاد. این بیماری دارای یکی از شدیدترین دردهای شناخته شده توسط بشر است.

تظاهرات بالینی

نورالژی تری ژمینال شایع‌ترین نورالژی مغزی می‌باشد که به طور وسیع تری افراد بالای 50 سال را مبتلا می‌سازد. علت اصلی نورالژی تری ژمینال مورد بحث است اما در نزدیک به 10 درصد موارد بیماری‌های پاتوژنیک مشخصی از قبیل تومورهای زاویه? مخچه ?‌ام اس و یا یک مالفوراسیون عروقی از علل ایجاد آن به شمار می‌آیند. درصد باقیمانده? موارد نورالژی تری ژمینال ایدیوپاتیک هستند. درد عصب سه قلو به صورت ناگهانی با ماهیتی همانند شوک الکتریکی آغاز می‌گردد. این ممکن است با لمس چانه ? مسواک زدن یا عمل جویدن آغاز شود. این درد معمولا بسیار شدید بوده ? زمان آن کوتاه و در حد چند ثانیه می‌باشد اما می‌تواند به دفعات متعدد در روز تکرار شود. نورالژی تری ژمینال در 1. 9 درصد از بیماران MS وجود دارد و معمولا طی دوره? بیماری ظاهر می‌گردد. هرچند که در 3 درصد موارد ? علامت آغاز بیماری است. درد عصب سه قلو در مقایسه با نوع ایدیوپاتیک آن ? در بیماری MS در سنین پایین تری ایجاد شده می‌تواند دوطرفه باشد.

انواع

جامعه بین المللی سردرد، نورالژی تری ژمینال را به دو دسته تقسیم کرده است: کلاسیک و علامت دار. نورالژی تری ژمینال کلاسیک علت اثبات شده‌ای ندارد، هر چند که ممکن است همراه با فشردگی بالقوه? عروق عصب تری ژمینال باشد. تشخیص نورالژی تری ژمینال کلاسیک نیازمند فقدان هرگونه اختلال نورولوژیک آشکار از نظر بالینی است، در حالیکه تشخیص نورالژی تری ژمینال علامتدار نیازمند تشخیص اختلالات ساختمانی به جز فشردگی عروق است. اختلالات احتمالی شامل پلاک‌های مولتیپل اسکلروزیس ? تومور‌ها و درگیری قاعده جمجمه هستند

پاتوفیزیولوژی

این فرضیه مطرح شده است که علایم نورالژی تری‌ژمینال به دلیل دمیلینه شدن عصب ایجاد می‌شود که منجر به انتقال افاپتیک (ephaptic) ایمپالس‌ها می‌گردد. نمونه‌های جراحی، این دمیلینه شدن و همجواری نزدیک آکسون‌های دمیلینه را در ریشه‌ تری‌ژمینال بیمار مبتلا به نورالژی تری‌ژمینال نشان داده‌اند. نتایج مطالعات آزمایشگاهی حاکی از آنند که اکسون‌های دمیلینه مستعد ایمپالس‌های اکتوپیک هستند که ممکن است از رشته‌های لمس ملایم به رشته‌های درد که همجوار آنها هستند انتقال یابند انتقال ephaptic).)

نظریه‌های کنونی در مورد علت دمیلینه شدن بر فشار عروقی وارده بر ریشه عصب از طریق عروق نابجا یا پیچ‌خورده متمرکز هستند. بررسی‌های آسیب‌شناختی و رادیولوژیک، همجواری ریشه عصب را با چنین عروقی که معمولا شریان مخچه‌ای فوقانی است، نشان می‌دهند. رفع علایم به دنبال روش‌های جراحی که عروق مزاحم را از عصب جدا می‌کنند، این فرضیه را بیش از پیش تقویت می‌کند. در موارد همراهی نورالژی تری‌ژمینال با مولتیپل‌اسکلروز یا تومورهایی که ریشه عصب را درگیر می‌کنند، میلین‌زدایی مشاهده شده است. علل متعدد دیگری برای نورالژی تری‌ژمینال شرح داده شده‌اند از جمله ارتشاح آمیلویید، ناهنجاری‌‌های شریانی-وریدی، فشار استخوانی و انفارکت‌های پل مغزی و بصل‌النخاع. در اکثر این موارد، میلین‌زدایی می‌تواند علت زمینه‌ای باشد. اکثر پژوهشگران اکنون این نظریه را پذیرفته‌اند که نورالژی کلاسیک از فشار عروقی بر ریشه عصب ناشی می‌شود. این امر به دمیلینه شدن عصب و ایجاد ایمپالس‌های نابجا منجر می‌گردد که منتشر شده، زمینه‌ساز یک حمله معمول می‌شوند.

درمان

درمان آغازین انتخابی برای نورالژی تری‌ژمینال درمان طبی است و اکثر بیماران با تجویز داروهای انتخابی، حداقل بهبود موقتی را تجربه کرده‌اند. بیمارانی که به درمان طبی پاسخ نمی‌دهند یا باوجود درمان طبی عود دارند، باید برای درمان جراحی در نظر گرفته شوند. برای بیمارانی که تحمل درمان طبی را ندارند نیز درمان جراحی در نظر گرفته می‌شود.

درمان طبی

در نورالژی تری‌ژمینال بر روی کاربامازپین مطالعات وسیعی انجام گرفته است و یافته‌های یک فرابررسی شواهد خوبی از اثربخشی این دارو فراهم آورده است. یک مرور کاکرین تایید کرده که کاربامازپین درمان موثری برای نورالژی تری‌ژمینال است. تعداد موارد لازم برای درمان(1) (NNT) برای نورالژی 5/2 محاسبه شده است. تعداد موارد لازم برای آسیب(2) (NNH) برای عوارض جزیی 7/3 بوده است که با استفاده از داده‌های همه شرایط محاسبه شده‌اند. بعضی از پژوهشگران مطرح کرده‌اند که کاربامازپین به عنوان آزمون تشخیصی نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک مفید است.عدم پاسخ، مطرح‌کننده نورالژی ‌تری ژمینال علامت‌دار یا تشخیص دیگری است که در هر دو مورد احتمال پاسخ به دارو کمتر است. دوزهای تجویزی از 2400-100 میلی‌گرم در روز معتبر بوده است و اکثر بیماران به دوز 800-200 میلی‌گرم در روز در 3-2 دوز منقسم پاسخ می‌دهند.

کاربامازپین باید درمان آغازین برای مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال کلاسیک باشد. داروهای دیگری هم هستند که اگر کاربامازپین به رفع علایم منجر نشد یا تنها تا حدی علایم را رفع کرد، از آنها استفاده می‌شود. این داروها در صورت لزوم به کاربامازپین اضافه می‌شوند یا جایگزین آن می‌گردند. مطالعات نشان داده‌اند که باکلوفن با دوز روزانه 80-10 میلی‌گرم مفید است. داروهای دیگری که در مطالعات کوچک‌تر یا گزارش‌های موارد با موفقیت تجویز شده‌اند، عبارتند از: فنی‌تویین، لاموتریژن. گاباپنتین، توپیرامات، کلونازپام، پیموزاید و والپروییک اسید. اکثر بیماران، حداقل به طور موقت، به یک یا ترکیبی از این داروها پاسخ می‌دهند.

طیف متنوعی از داروها و روش‌های دیگر برای درمان نورالژی تری‌ژمینال امتحان شده‌اند. مطالعات کوچکی انجام شده‌اند که موفقیت درمان با توکسین بوتولینیوم نوع A (بوتوکس) را در برخی از بیماران نشان داده‌اند و گزارشی مبنی بر رفع علایم پس از جریان شدید اتفاقی از دستگاه تحریک عصبی الکتریکی پوستی وجود دارد. کپسایسین موضعی (زوستریکس) در یک کارآزمایی غیرکور برای درد نورالژی تری‌ژمینال ماگزیلاری مفید بود. در یک مطالعه کوچک تک دوز، تزریق عضلانی سوماتریپتان مفید واقع شد. یک مطالعه جدید، نشان داد که لیدوکایین داخل بینی به طور قابل توجهی درد نورالژی تری‌ژمینال ماگزیلاری را برای بیش از 4 ساعت کاهش داد. طب سوزنی، دکسترومتورفان و بی‌حس‌کننده‌های چشمی موضعی در کارآزمایی‌های کوچک موفقیتی نشان ندادند. یک مرور اخیر کوکران نتیجه‌گیری کرده است که شواهد کافی از کارآزمایی‌های شاهددار تصادفی‌شده‌ وجود ندارند که نشان دهند داروهایی جز داروهای ضد صرع در مبتلایان به نورالژی تری‌ژمینال موثر هستند.

درمان جراحی

روش‌های جراحی هم به روش باز و هم از طریق پوست انجام می‌شوند. انتخاب روش جراحی باید با درنظرگرفتن ترجیح بیمار و مهارت و تجربه جراح و ارزیابی مخاطرات و فواید بالقوه هر روش انجام گیرد. اکثر روش‌ها در کوتاه‌مدت موثر هستند، ولی مطالعات حاکی از آن است که عود ظرف چند سال در بسیاری از بیماران محتمل است.

روش‌های از طریق پوست عبارتند از: تزریق گلیسرول، فشردن با بالون، ریزوتومی با امواج رادیویی و پرتوجراحی استریوتاکتیک‌ با چاقوی گاما. این روش‌ها از این مزیت برخوردارند که نسبتا غیرتهاجمی‌اند، به شکل سرپایی قابل انجام‌اند یا بستری بیمارستانی کوتاهی لازم دارند و عوارض تهدیدکننده حیات ندارند. البته، ممکن است در مقایسه با روش‌های تهاجمی‌تر، بهبود درازمدت کمتری به دنبال داشته باشند و میزان بروز فقدان حسی بالاتر باشد که می‌تواند باعث ناراحتی زیاد بیمار شود و درمان آن هم بسیار دشوار است.

روش‌های جراحی باز عبارتند از: ریزوتومی تری‌ژمینال ناقص و فشارزدایی میکروواسکولار. این روش‌ها مستلزم جستجوی حفره خلفی هستند که مخاطرات خاص خود از جمله سکته مغزی، مننژیت و مرگ به همراه دارد. هرچند میزان بروز این عوارض در روش فشارزدایی میکروواسکولار کمتر از 2 گزارش شده است، به نظر می‌رسد میزان بهبود بلندمدت در روش فشارزدایی میکروواسکولار بیش از سایر روش‌ها باشد به طوری که میزان بهبود ماندگار 10 ساله بیش از 70 است. این روش‌ با خطر پایین عود علایم و اختلال حسی همراه است و بنابراین برای بیماران جوان سالم که با خطر کمتر عوارض جراحی‌های تهاجمی روبه‌رو هستند، انتخاب مناسبی به نظر می‌رسد. از چمله داروهایی که در این بیماری به کار می‌روند کاربامازپین و فنی توئین هستند

واریس مری/ Esophageal varices ...

واریس مری (به انگلیسی: Esophageal varices)، واریس عروق مری در قسمت انتهایی است که اغلب به دنبال سیروز پیشرفته کبدی و افزایش فشار ورید باب روی می‌دهد. خطر اصلی واریس مری پارگی عروق متسع و خونریزی گوارشی است که چون اغلب بیماران به دلیل بیماری کبدی پیشرفته دارای مشکلات زمینه‌ای (مانند اختلال در انعقاد خون) نیز هستند بسیار خطرناک بوده نیازمند درمان اورژانسی است.

درمان با اتساع بالون یا تزریق وازوپرسین وریدی یا مواد اسکلروزان انجام میشود. در موارد عدم پاسخ به درمان از شنت پورتوکاوای خارج کبدی استفاده میشود.

واریس مری عبارتست از سیاهرگ های بزرگ و متسع شده و غیر طبیعی در قسمت پایینی مری. مری لوله ای است که گلو را به معده وصل می کند. واریس مری اغلب در افراد مبتلا به بیماری های خطرناک کبدی بروز می کند.

راه های تشخیص واریس مری

1- آندوسکوپی مری برای مشاهده سیاهرگ های متسع مری و تعیین اندازه آن ها و بررسی نقاط قرمز رنگ روی آن ها

2- سی تی اسکن و ام آر آی برای بررسی کبد و جریان خون در سیاهرگ باب.

3- آندوسکوپی با کپسول: افرادی که نمی توانند آندوسکوپی معمولی را انجام دهند، یک کپسول حاوی دوربینی کوچک را قورت می دهند. دوربین این کپسول حین عبور از مری، تصاویری از آن می گیرد. البته برای تأیید این روش، آزمایشات بیشتری باید انجام شود.

درمان واریس مری

اولین هدف از درمان واریس مری، جلوگیری از خونریزی است. خونریزی واریس مری، خطر مرگ را در پی دارد. اگر خونریزی اتفاق بیفتد، راه هایی برای توقف آن وجود دارد.

1- راه های جلوگیری از خونریزی واریس مری

کاهش فشار خون در سیاهرگ (ورید) باب، خطر خونریزی واریس مری را کم می کند. این درمان ها عبارتند از:

- داروهای کاهش دهنده فشار خون در سیاهرگ باب

- استفاده از نوار لاستیکی برای بستن سیاهرگ های دچار خونریزی

تجمع چربی اضافی در بدن باعث آسیب کبد می شود. چاقی باعث افزایش خطر ابتلا به عوارض سیروز کبدی می شود. لذا اگر چاق هستید، سعی کنید وزن خود را کم کنید

2- راه های توقف خونریزی واریس مری

- استفاده از نوارهای لاستیکی برای بستن سیاهرگ های خونریزی کننده

- داروهای کند کننده جریان خون به سیاهرگ باب

- منحرف کردن جریان خون از ورید باب به سمت دیگر: پزشک با قرار دادن لوله ای کوچک به نام شانت بین وریدباب و سیاهرگ کبدی، این عمل را انجام می دهد. با این کار فشار خون سیاهرگ باب کم می شود و خونریزی واریس مری متوقف می گردد.

البته این روش درمانی عوارض مانند نارسایی کبد و آشفتگی ذهنی را به همراه دارد. لذا از این روش زمانی استفاده می شود که سایر روش های درمانی موثر نباشند، و یا در افرادی که منتظر پیوند کبد هستند، به عنوان درمان موقتی به کار می رود.

- پیوند کبد: افرادی که بیماری شدید کبدی دارند و یا کسانی که مکررا دچار خونریزی واریس مری می شوند، می توانند کبد بیمار خود را با یک کبد سالم (از یک فرد دیگر) جایگزین کنند، یعنی پیوند کبد شوند.

- خونریزی مجدد: بیشتر افرادی که یک بار دچار خونریزی واریس مری می شوند، مجدداً دچار آن خواهند شد. لذا استفاده از داروهای جلوگیری کننده از خونریزی مثل بتابلوکرها و بستن رگ خونریزی کننده برای جلوگیری از خونریزی های بعدی مفید است.

بیماری سیروز کبدی

جلوگیری از واریس مری

در حال حاضر، روشی برای جلوگیری از ابتلا به واریس مری در بیماران مبتلا به سیروز کبدی وجود ندارد.

هرچند داروهایی برای جلوگیری از خونریزی واریس مری وجود دارند، ولی نمی توانند مانع از بروز واریس مری می شوند.

اگر دچار بیماری کبدی هستید، از پزشک خود راه های جلوگیری از ایجاد عوارض آن مثل واریس مری را سئوال کنید.

توصیه های زیر به حفظ کبد در بیماری کبدی مثل سیروز کمک می کنند:

1- الکل ننوشید. بیماران مبتلا به ناراحتی کبد نباید الکل بنوشند، زیرا الکل در کبد فرآیند می شود. نوشیدن الکل فشار زیادی به کبد وارد می کند.

2- رژیم غذایی سالمی داشته باشید. سبزی و میوه فراوانی بخورید. مصرف غذاهای چرب و سرخ شده را کاهش دهید. نان و غلات سبوس دار بخورید و مواد غذایی پروتئینی بخورید.

3- وزن سالم خود را حفظ کنید. تجمع چربی اضافی در بدن باعث آسیب کبد می شود. چاقی باعث افزایش خطر ابتلا به عوارض سیروز کبدی می شود. لذا اگر چاق هستید، سعی کنید وزن خود را کم کنید.

4- از محصولات شیمیایی به میزان کم و با دقت استفاده کنید.

دستورالعمل نوشته شده روی محصولات شیمیایی مثل مواد تمیز کننده و اسپری های حشره کش را به دقت بخوانید و به آن ها عمل کنید. اگر با مواد شیمیایی سر و کار دارید، موارد ایمنی را به دقت اجرا کنید.

کبد، سموم را از بدن دور می کند و آن ها را فرآیند می کند. لذا با کاهش مقدار این سموم در بدن، به کبدتان استراحت بدهید.

5- خطر ابتلا به بیماری هپاتیت را کاهش دهید. استفاده از سوزن (سرنگ) های مشترک برای تزریق (مثل معتادان تزریقی) و روابط جنسی غیرمشروع و غیرقانونی باعث افزایش خطر ابتلا به هپاتیت های B و C می شود. از پزشک در باره تزریق واکسن های هپاتیت B و هپاتیت A سئوال کنید

بیماری هانتینگتون ...

شرح حال و یافته‌های بالینی

M.P مرد 45 ساله‌ای است که در ابتدا با کاهش حافظه و قدرت تمرکز مراجعه کرد. با زوال عملکرد هوشی در طی سالهای بعد ، او دچار حرکات غیر ارادی انگشتان دست و پا و نیز حرکات کج و معوج صورت و لبها شد. او از وضعیت خودآگاه و افسرده بود. او قبلا سالم بود و سابقه ابتلای مشابهی در بستگان خود نداشت. والدینش در دهه پنجم عمر خود در یک سانحه رانندگی جان سپرده بودند. M.P یک دختر سالم داشت. پس از ارزیابی وسیع ، متخصص و داخلی اعصاب ، وضعیت M.P را بیماری هانتیگتون تشخیص داد.

علت بیماری

هانتینگتون ، نوعی اختلال تحلیل برنده عصبی اتوزومی غالب است که در تمام نژادها به چشم می‌خورد و به علت جهشهایی در ژن HD ایجاد می‌شود.

بیماریزایی

فرآورده ژن HD ، یعنی هانتینگتون در همه جا بروز می‌یابد. عملکرد این ژن ناشناخته مانده است. جهشهای بیماریزا در HD ، معمولا ناشی از بسط یک توالی تکراری CAG رمزگردانی کننده پلی‌گلوتامین در اگزون 1 می‌باشند. اللهای طبیعی HD ، حدود 10 تا 26 تکرار CAG دارند، در حالی که اللهای جهش یافته واجد بیش از 36 تکرار می‌باشند.

تقریبا 3 درصد بیماران در نتیجه بسط تکراری CAG جدید دچار هانتینگتون می‌شوند، در حالی که 97 درصد الل HD جهش یافته‌ای را از یک والد مبتلا به ارث می‌برند. بروز هانتینگتین جهش یافته موجب اختلال عملکرد نورونی ، آتروفی فراگیر مغز ، تغییرات در سطوح گیرنده‌های عصبی و تجمعات هسته‌ای و سیتوپلاسمی نورون‌ها می‌شود، سرانجام باعث مرگ نورونی می‌گردد.

فنوتیپ و سیر طبیعی

سن بیمار در شروع بیماری ، نسبت عکس با تعداد تکرارهای CAG در HD دارد ، افرادی که بیماری آنها در بزرگسالی تظاهر کرده است، معمولا 40 تا 55 تکرار دارند، در حالی که افراد دچار بیماری با تظاهر در نوجوانی بیش از 60 تکرار دارند. از آنجا که طول تکرار CAG رابطه عکس با سن تظاهر دارند، افرادی که جهش از پدرشان به ارث برده‌اند، در معرض خطر افزایش یافته ابتلا به بیماری با تظاهر زودرس می‌باشند.

تقریبا 80 درصد بیماران نوجوان ، ژن HD جهش یافته را از پدر به ارث می‌برند. تقریبا 3/1 بیماران با اختلالات روانی تظاهر می‌کنند. 3/2 با ترکیبی از اختلالات شناختی و حرکتی مراجعه می‌کنند. هانتینگتون با اختلالات پیشرونده حرکتی ، شناختی و روانی مشخص می‌شود. اختلالات حرکتی شامل حرکات ارادی و نیز غیرارادی می‌شوند. در ابتدا این حرکات به میزان ناچیزی در فعالیتهای روزانه مداخله می‌کنند، اما با پیشرفت بیماری ، عموما ناتوان‌کننده می‌شوند.

کره که در بیش از 90 درصد بیماران وجود دارد، شایع‌ترین حرکت غیرارادی است. کره با پرشهای غیرتکراری و غیردوره‌ای که بطور ارادی قابل سرکوب کردن نیستند، مشخص می‌شود. اختلالات شناختی ، در اوایل سیر بیماری آغاز می‌گردد و بر تمام جنبه‌های شناخت تاثیر می‌گذارد. زبان معمولا دیرتر از سایر اعمال شناختی درگیر می‌شود.

اختلالات رفتاری که معمولا در مراحل دیررس‌تر سیر بیماری بروز می‌کنند عبارتند از: مهار گسیختگی اجتماعی ، خلق تهاجمی ، خشم ناگهانی ، بی‌تفاوتی ، انحراف جنسی و افزایش اشتها. تظاهرات روانی که می‌تواند در هر زمانی از سیر بیماری ایجاد شوند، شامل تغییرات شخصیتی و اسکیزوفرنی می‌باشند.

اداره بیمار

در حال حاضر ، هیچ درمان علاج دهنده‌ای برای بیماری هانتینگتون وجود ندارد. درمان بر مراقبت حمایتی و نیز اداره دارویی مشکلات رفتاری و عصبی متمرکز است.

خطر توارث

هر یک از فرزندان فردی مبتلا به هانتینگتون ، به احتمال 50 درصد نوعی الل HD جهش یافته را به ارث می‌برد. بجز الل‌های دارای نفوذ ناکامل ، تمام فرزندان به ارث برنده الل جهش یافته HD ، در صورتی که عمر طبیعی داشته باشند، دچار هانتینگتون خواهند شد.

ابولا (Ebola) چیست ؟!!

بولا (Ebola) یک بیماری ویروسی است که از سوی ویروس ابولا ایجاد می شود. این ویروس از خانواده فیلوویروس ها است که پس از وارد شدن به بدن ، نوعی بیماری تب دار و خونریزی دهنده ایجاد می کند که در 50تا 90درصد بیماران علامت دار به مرگ منجر خواهد شد.البته از 4 گونه ویروسی ابولا یک گونه تنها به یک ابتلای بدون علامت منجر می شود و به مرگ نیز منتهی نخواهد شد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، ابولا اولین بار در سال 1976 در یکی از استان های سودان و نیز منطقه ای در نزدیکی زئیر جایی که هم اکنون جمهوری دمکراتیک کونگو واقع شده است پیدا شد.بین ژوئن تا نوامبر آن سال ، 284 نفر به این بیماری مبتلا شدند که در نهایت ، 151 نفر، جان خود را از دست دادند.طی سالهای بعد، این ویروس به دیگر کشورهای آفریقایی هم گسترش یافته و هرچند سال یکبار تعدادی کشته و قربانی برجا می گذارد.البته فقط آفریقا درگیر نشده و بیماری پای خود را از آفریقا نیز بیرون گذاشته است.

ابولا  گاه به گاه به طور مرگباری در میان انسانها و میمونها در آفریقا شایع میشود. این ویروس با ایجاد تب شدید و خونریزی بیمار را از پا درمی آورد و خیلی سریع گسترش مییابد.

در سال 1976 ابولا حدود 300 نفر را مبتلا کرد و با شیوع آن از هر 10 نفر مبتلا به بیماری 9نفر مردند. بار دیگر در سال 1995 ابولا شایع شد و این بار 80 درصد مبتلایان کشته شدند.

ابولا نام نوعی ویروس است. تب خونریزی دهنده ابولا، یک بیماری شدید و کشنده است که نخستین بار در سال 1976میلادی شناخته شد.

نام ویروس این بیماری از یکی از رودخانه های کشور زئیر، که امروزه جمهوری دموکراتیک کنگو نام دارد، گرفته شده. این بیماری برای اولین بار در کشور کنگو دیده شد.

پژوهشگران بر این باورند که ویروس ابولا از طریق حیوانات به انسان سرایت میکند و معمولا در بدن جانوری زندگی میکند که در قاره آفریقا سکونت دارد.

اکثر افرادی که ابتلای آنان به ابولا تا کنون تأیید شده اهل کشورهای آفریقایی بودهاند.تب خونریزی دهنده ابولا معمولا به صورت شیوع ناگهانی بروز میکند و شیوع آن هم از یک بیمارستان یا درمانگاه آغاز میشود.

در سال 1976 ابولا در آفریقا حدود 300 نفر را مبتلا کرد و با شیوع آن از هر 10 نفر مبتلا به بیماری 9نفر مردند.

بار دیگر در سال 1995 ابولا شایع شد و این بار 80 درصد مبتلایان کشته شدند.

اخیرا سازمان جهانی بهداشت شیوع تب خونریزی دهنده ابولا را در یکی از استانهای کشور کنگو تأیید کرده است.

در این شیوع نسبتا وسیع، تاکنون ابتلای 17 نفر به ویروس ابولا تأیید شده است که 6 نفر آنها در استان جنوبی کاسای کشته شدهاند. البته سخنگوی سازمان جهانی بهداشت اعلام کرده آزمایشگاه مرکز کنترل و پیشگیری بیماریها در آمریکا مشغول انجام آزمایشهای بیشتر روی نمونه های به دست آمده از بیماران مشکوک به تب خونریزی دهنده ابولا است.

به دلیل خاصیت سرایت بالای این بیماری پرسنل بهداشتی ناگزیر از رعایت شدید و دقیق اصول بهداشتی برای پیگیری از انتشار بیماری و ابتلای خود هستند.

آنها برای پوشش کامل بدن از لباس، دستکش و پوتینهایی استفاده میکنند که پس از استفاده باید نابود شود.

با وجودی که تعدادی از روستاهای استان کاسای در قرنطینه به سر میبرند، اما سازمان جهانی بهداشت اعلام کرده فعلا نیازی به اعمال محدودیت در روابط تجاری و سفر به کنگو وجود ندارد.

کارشناسان محلی دائما در حال فرستادن پیامهایی از طریق رادیو و تلویزیون هستند که به مردم آموزش میدهد چگونه از آلوده شدن به این ویروس پیشگیری کنند.

این خطر به ویژه در مراسم تدفین قربانیان ابولا و با تماس نزدیک افراد با جسد قربانیان وجود دارد.

خطر کشندگی ویروس ابولا که تا کنون درمانی برای آن پیدا نشده، بین 50 تا 90درصد است.

طی چند سالی که از هجوم ابولا می گذرد، کارهای زیادی برای تشخیص اپیدمیولوژی و نحوه سرایت ابولا صورت گرفته است ، ولی هنوز راه و نحوه دقیق سرایت آن مشخص نشده و تنها می توان گفت که احتمالا ابولا از طریق تماس با خون یا دیگر مایعات بدن و همچنین ترشحاتی همچون خلط افراد آلوده به این ویروس به افراد سالم منتقل می شود؛ مثلا میزان بیماری در مرده شورهای قبرستان ها که تماس مستقیم با بدن قربانیان ابولا داشتند، بسیار بالا بوده.پزشکان ، پرستاران و بهیارانی که مشغول درمان مبتلایان ابولا بودند هم بکرات در حین انجام وظیفه خود به این بیماری دچار شدند، که علت آن عدم رعایت مسائل بهداشتی و مراقبتی لازم و عدم آگاهی از نحوه انتقال در سالهای اول شناسایی این بیماری بود.به هر حال ، این ویروس به هر شکلی که به بدن وارد شود، بعد از 2تا 21روز علایم آن ظاهر می شود.

بیمار با بروز ناگهانی تب ، ضعف شدید، درد عضلانی ، سردرد و گلودرد به پزشک مراجعه می کند.معمولا بعد از مدت کوتاهی ، تهوع ، استفراغ ، اسهال ، بثورات پوستی ، اختلال عملکرد کبد و کلیه و حتی در بعضی موارد خونریزی داخلی و خارجی نیز به دنبال علایم و نشانه های اولیه بروز خواهند کرد و وضعیت بیمار بشدت رو به وخامت می رود.

نتایج آزمایش ها افت تعداد گلبول های سفید و پلاکت ها و افزایش آنزیم های کبدی را نشان می دهند. برعکس سالهای نخست ، تشخیص بیماری آسان تر شده است.تست های تشخیص اختصاصی به صورت تشخیص آنتی ژن ها و یا ژنهای ویروسی در خون یا دیگر مایعات بدن در دسترس هستند.اخیرا کشت سلولی این ویروس نیز مقدور شده و حتی می توان آنتی بادی های تشکیل شده علیه این ویروس را در بدن بیماران تعیین کرد.

به هر حال ، اگر چه روشهایی که گفته شد تشخیص بیماری را تسهیل کرده اند، اما خطر انتقال بیماری به پرسنل آزمایشگاه بسیار بالاست و در خین انجام چنین آزمایش هایی باید بشدت مراقب بود. روز پنجم همین ماه می بود که یک محقق زن روسی در یکی از آزمایشگاه های بشدت محافظت شده در سیبری به دلیل وارد شدن سرنگ حاوی ویروس ابولا به دستش بیمار شد و 2هفته بعد جان سپرد.این آزمایشگاه یکی از دو نقطه روی زمین است که واکسن آبله در آن نگهداری می شود.

درمان ابولا در موارد وخیم ، مانند بیمارانی که بشدت دهیدراته هستند، بیمار باید به بخش مراقبت های ویژه انتقال یابد.تاکنون هیچ گونه درمان اختصاصی یا حتی واکسنی برای ابولا کشف نشده و تمام داروها و واکسن هایی که فعلا پیشنهاد می شوند به سالها تحقیق برای رسیدن به مرحله بالینی احتیاج دارند.

با وجود این ، چند نکته را می توان توصیه کرد.

1- بیماران مشکوک باید قرنطینه شوند و به پرستارانی که از این بیماران مراقبت می کنند توصیه شود مراقبت های لازم را برای محدود کردن تماس ها و کنترل دقیق ترشحات بدن بیمار به انجام برسانند.انجام اقدامات تهاجمی یا حتی اقداماتی مثل گذاشتن سوند، گرفتن نمونه هایی از ترشحات بدن بیماران ، رگ گیری و انجام ساکشن و در کل تمام اقدامات پرستاری باید تحت مراقبت کامل و کنترل دقیق انجام گیرد.پرستاران و پرسنل بیمارستان که با بیماران در تماس هستند باید به کمک دستکش ، ماسک و روپوش های مناسب محافظت شوند.

2- افراد خانواده و دیگر افرادی که با چنین بیمارانی تماس داشته اند باید تحت پیگیری کامل قرار گیرند.این پیگیری شامل تعیین و اندازه گیری درجه دمای بدن 2بار در روز و بستری بیمار در بیمارستان و قرنطینه دادن تمام افراد مشکوک به ابتلا به این بیماری در بیمارستان (بلافاصله پس از بروز تب) است.

?  ابولا چیست؟

ابولا در واقع نام نوعی ویروس است. تب خونریزی دهنده ابولا، یک بیماری شدید و کشنده است که نخستین بار در سال 1976میلادی شناخته شد.

نام ویروس این بیماری از یکی از رودخانه های کشور زئیر، که امروزه جمهوری دموکراتیک کنگو نام دارد، گرفته شده. این بیماری برای اولین بار در کشور کنگو دیده شد.

پژوهشگران بر این باورند که ویروس ابولا از طریق حیوانات به انسان سرایت میکند و معمولا در بدن جانوری زندگی میکند که در قاره آفریقا سکونت دارد.

اکثر افرادی که ابتلای آنان به ابولا تا کنون تأیید شده اهل کشورهای آفریقایی بودهاند.

تب خونریزی دهنده ابولا معمولا به صورت شیوع ناگهانی بروز میکند و شیوع آن هم از یک بیمارستان یا درمانگاه آغاز میشود.

?  چگونه منتشر میشود؟

تب خونریزی دهنده ابولا از بیماریهای مشترک بین انسان و دام به شمار میرود.

این بیماری فقط انسان، میمون و شامپانزه را مبتلا میکند.

محل زندگی ویروس ابولا احتمالا در بدن گروهی از همین حیوانات است.

انسانها ناقل ویروس نیستند و بهطور تصادفی به ویروس آلوده میشوند.

اینکه چگونه ویروس ابولا از بدن حیوانات به بدن انسان وارد میشود بهطور کامل مشخص نیست.

پس از آنکه فردی به این ویروس آلوده شد، انسانهای دیگر را آلوده میکند.

یکی از راههای انتقال عفونت بین انسانها، تماس مستقیم با خون و ترشحات بدن فرد آلوده است که معمولا در بین اطرافیان بیمار که سعی در نگهداری و پرستاری او دارند، رخ میدهد.

یکی دیگر از راههای شایع گسترش این ویروس انتقال آن در بین بیماران و کارکنان یک بیمارستان یا درمانگاه است.

?  چه علایمی دارد؟

علایم این بیماری در همه بیماران یکسان نیست.

پژوهشگران هنوز نمیدانند چرا تعدادی از افراد پس از ابتلا به این بیماری بهبود مییابند و برخی دیگر کشته میشوند.

به هر حال میتوان گفت پاسخ ایمنی بیمارانی که در اثر ویروس ابولا کشته میشوند، چندان قوی نیست.

در چند روز اولی که انسان به ویروس آلوده میشود، تب بالا، سردرد، درد عضلات، دل درد، اسهال و خستگی بروز میکند.

بعضی از بیماران در این مرحله دچار گلودرد، سکسکه، قرمزی و خارش چشم، بثورات پوستی، اسهال خونی و استفراغ خونی میشوند.

با گذشت یک هفته از آلودگی، درد قفسه سینه، شوک و مرگ اتفاق میافتد. بعضی از بیماران در این مرحله کور شده و خونریزی میکنند.

گالری زیبایی از تصاویر افراد ایرانی ، قبل و بعد از عمل بینی ....

  در این  صفحه عکس قبل و بعد از عمل  تعدادی از بیمارانی   که تحت عمل جراحی زیبایی بینی قرار گرفته اند را  مشاهده می کنید.

      با کلیک کردن بر روی هر مورد میتوانید بینی را از  نماهای مختلف ببینید.              
              
            

شیوه نوینی برای درمان فلج پا ارایه شد ...

محققان با تزریق مواد شیمیایی و شوک الکتریکی توانستند موش های فلج را به راه رفتن، دویدن و بالا رفتن از پله ها وادار کنند.

به گزارش دیلی اکسپرس، دانشمندان موسسه فدرال تکنولوژی سوییس، مواد شیمیایی به نخاع این موش های فلج تزریق کردند و به آنها شوک الکتریکی دادند و بعد مشاهده کردند این موش ها توانستند دوباره راه بروند.

یک جراحت در ناحیه نخاع باعث می شود مغز دیگر نتواند اندام ها را کنترل کند. نتایج این تحقیق نشان داد که موش های آسیب دیده حتی توانستند با تحریک نخاعی بدوند.

متخصصان براین باورند که نتایج این تحقیق نشان می دهد که بازیابی توان حرکت بعد از فلج شدن یک رویا نیست .

در سال 2011 پزشکان توانستند توانایی ایستادن را بار دیگر به یک مرد آمریکایی باز گردانند. آنها این کار را با تحریک الکتریکی نخاعی انجام دادند.

این مرد بعد از تصادف با یک اتومبیل فلج شده بود.

محققان موسسه فدرال تکنولوژی سوییس می گویند که با این روش توانستند توانایی انجام حرکت های دیگر مانند دویدن و بالا رفتن از پله ها را نیز درموش ها احیا کنند.

نخاع این موش ها از دو نقطه دچار بریدگی شده بود ( اما قطع نشده بود) و این یعنی نخاع قادر نیست پیام مغز را به پاها برساند.

محققان سپس تلاش کردند که این آسیب دیدگی را درمان کنند. در وهله اول مواد شیمیایی به نخاع تزریق کردند تا اعصاب نخاع تحریک شود. به پایه نخاع هم شوک الکتریکی دادند. دانشمندان می گویند به این ترتیب "مغز نخاع" دوباره بیدار شد.

با این همه، این اعمال برای بازیابی توان حرکت کافی نبود. این موش ها توسط روبات کنترل می شدند.سپس به آنها خوراکی یا چیزی که دوست داشتند، نشان داده شد تا موش ها برای رسیدن به آن راه بروند .

به گفته مجریان این طرح، موش ها با گذشت زمان توانستند ابتدا یک قدم و سپس چند قدم راه بروند. به تدریج قادر شدند به طور کامل راه بروند و این روند تا آنجا ادامه یافت که آنها توانستند به سرعت بدوند، از روی موانع بپرند و از پله ها بالا بروند.

پروفسور" گرگوار کورتن " رییس این گروه تحقیقاتی از روند بهبودی این موش ها ابراز شگفتی کرد و گفت: این نتیجه کاملا دور از انتظار بود. موشها به اراده خود راه می رفتند و از پله ها بالا می رفتند.

دانشمندان نشان دادند که در پی عملکرد آنها عصب هاب جدیدی در اطراف محل آسیب دیدگی موش ها تشکیل و تغییراتی هم در مغز ایجاد شد.

با این حال این روش هنوز برای درمان آسیب دیدگی های نخاعی در انسان ها توصیه نمی شود .

متخصصان می گویند نتایج این تحقیقات بسیار مهم و پیداست که مسیری که در آن گام برداشته شده ،مسیر درستی است. آنها می گویند ما دستکم فهمیده ایم که باید موش ها را وادار کنیم که بخواهند راه بروند و این به خودی خود نشانگر میزان اهمیت آموزش و توانبخشی در این حیطه است.

چای و آب پرتقال خطر ابتلا به سرطان تخمدان را کاهش می دهد ...

محققان انگلیسی ادعا می کنند که مصرف چای و آب پرتقال می تواند خطر ابتلای زنان به سرطان تخمدان را به یک سوم کاهش دهد.

به گزارش ایرنا از هلث، محققان دانشگاه «ایست آنجلیا» (East Anglia ) واقع در انگلیس در یک مطالعه که 30 سال بطول انجامید متوجه شدند که مولفه های موجود در چای و میوه های خانواده مرکبالت می تواند از ابتلا به سرطان تخمدان پیشگیری کنند.

سرطان تخمدان به قاتل خاموش مشهور است زیرا این بیماری اغلب در مراحلی تشخیص داده می شود که برای درمان بسیار دیر شده است.

سرطان تخمدان سالانه در انگلیس حدود هفت هزار نفر را مبتلا می کند و بیش از چهار هزار نفر را به کام مرگ می کشاند.

در این مطالعه محققان دانشگاه «ایست آنجلیا» رژیم غذایی 171 هزار و 940 زن 25 تا 55 ساله را برای بیش از 30 سال مورد بررسی قرار دادند.

این مطالعه نشان داد: خطر ابتلا به تومورهای سرطان تخمدان در زنانی که غذاهای مملو از مولفه های آنتی اکسیدان «فلاونوئید» مصرف می کردند ، کمتر بود.

مولفه های آنتی اکسیدان فلاونوئیدها در چای ، سیب و مرکبات یافت می شود.

این مطالعه که در مجله آمریکایی Clinical Nutrition منتشر شده است، نشان داد که مصرف چای خطر ابتلا به سرطان تخمدان را تا 31 درصد کاهش می دهد و مصرف آب مرکبات به ویژه آب پرتقال این خطر را به یک پنجم (21 درصد) می رساند.

تصور می شود که فلاونیدها با روش های مختلفی مانند تقویت عملکرد رگ های خونی و جلوگیری از التهاب از بدن محافظت می کنند.